Hopp direkte til innhold

Hopp direkte til Søk

Anemi

Bakgrunn

Anemi vil si hemoglobinkonsentrasjon under nedre referansegrense. Grensene er forskjellige for kjønn og alder, se Fullstendig referansetabell. Dessuten må man regne med en lavere nedre grense i svangerskapet pga økt plasmavolum.

Pasienter med anemi utgjør en betydelig del av primærlegens vanlige klientell, og hemoglobinmåling er den hyppigst benyttede analyse i allmennpraksis. Ved generelle symptomer som slapphet, tretthet, blekhet, svimmelhet og besvimelse er det oftest indikasjon for å måle hemoglobin.

De hyppigste anemiformer i allmennpraksis er jernmangelanemi og anemi sekundær til annen sykdom, oftest kroniske inflammatoriske tilstander. Makrocytære og autoimmune hemolytiske anemier er langt sjeldnere. Anemiformer som aplastisk anemi og anemi pga medfødte hemoglobin- eller enzymdefekter er meget sjeldne i Norge.

Aktuelle analyser

Analyse Indikasjon
B-Hemoglobin Anemier generelt
MCH, MCV, MCHC Anemier generelt
B-Erytrocytter Anemier generelt
S-Ferritin Mistanke om jernmangel, mikrocytær anemi
Retikulocytthemoglobin Monitorering av behandlingseffekt ved jernmedikasjon
S-løslig transferrinreseptor Pasienter med akutt-fase-reaksjon/ inflammasjon og samtidig mistanke om jernmangel
Jernbelastning Mistanke om nedsatt absorpsjon av jern, se kapittel "Jernmangelanemi"
Hemoglobin-typing Mistanke om thalassemi eller hemoglobinvarianter, mikrocytær anemi
S-Vitamin B12 Mistanke om Vitamin B12-mangel, makrocytær anemi
S-Folat Mistanke om folatmangel, makrocytær anemi
B-Retikulocytter Vurdering av erytropoetisk aktivitet
S-LD Hemolytisk anemi 
S-Haptoglobin Hemolytisk anemi 
S-Kuldeagglutininer Hemolytisk anemi 
Differensialtelling av leukocytter Generell utredning av anemier, mistanke om leukemier

Mikrocytære anemier

De hyppigste årsakene til mikrocytær anemi er jernmangel og thalassemi.

Jernmangelanemi

Ferritin er nedsatt når jerndepotene er tømt. En ferritinverdi under referanseområdet betyr alltid jernmangel. Normalt eller høyt ferritin utelukker imidlertid ikke jernmangel. Likevel vil det sjelden foreligge jernmangel hvis ferritin er over 100 μg/L. Ferritin er å betrakte som et akutt fase protein som øker ved aktive prosesser. Ved en ukomplisert jernmangel er imidlertid ferritin en nyttig analyse, f eks hos kvinner med rikelige menstruasjonsblødninger eller barn på feil ernæring. Ferritinverdien kan også brukes som kontroll på effekten av jernbehandling. Vær oppmerksom på at barn > 1/2 år har lavere nedre referansegrense enn voksne. Jern er oftest lavt og Jernbindingskapasitet (TIBC, transferrin) høy ved jernmangelanemi. Metningsgraden (jern i % av TIBC) er oftest under 15.

MCH og MCV er nedsatt ved jernmangelanemi. Lav MCH og MCV vil gjenspeile seg i blodutstryk som bleke og små erytrocytter (hypokrom, mikrocytær anemi). Ved lave grader av jernmangelanemi kan imidlertid mikroskopifunnene være usikre. Ved jernmangel uten anamnestiske holdepunkter for blodtap kan det være aktuelt å undersøke på blod i fæces og på økt blødningstendens.

Vi har valgt å koble analysene MCV og MCH slik at begge analysene blir utført når en av dem er rekvirert. MCH (Mean Cell Hemoglobin) er ikke påvirkelig av tidsfaktorer og kan i mange sammenhenger erstatte MCV. Hvor MCV er viktig bør man kontrollere grenseverdier på ferske prøver. MCH vil gi viktig tilleggsinformasjon i de tilfeller hvor analyseringen ikke er blitt foretatt på ferske blodprøver.

Ret He (hemoglobininnhold i retikulocytter) angir hemoglobininnholdet i retikulocytter tilsvarende MCH som angir hemoglobininnholdet i alle erytrocytter. Siden retikulocytter modner i perifert blod til erytrocytter i løpet av 2-3 dager, gjenspeiler hemoglobininnholdet i retikulocytter benmargens tilgang til jern de siste 4-6 dagene og vil være lav ved jernmangel. Ret-He er en sensitiv markør for jernmangel hos både voksne og barn og vil oftest oppdage jernmangel tidligere enn f.eks. ferritin. I motsetning til ferritin vil Ret-He i de fleste tilfeller også kunne avsløre om det foreligger jernmangel ved en samtidig infeksjon eller annen inflammasjon hvor ferritin er falsk forhøyet. Ret-He har imidlertid noe lavere spesifisitet enn ferritin og er f.eks. også lav ved thalassemi (tilsvarende MCH). Ved behandling av en jernmangelanemi stiger hemoglobin og MCH oftest ikke tidligere enn ca 3 uker etter behandlingsoppstart. Retikulocytthemoglobin derimot stiger allerede etter ca 4 dager etter oppstart av en effektiv jernbehandling. Dermed vil man allerede etter kort tid kunne si om en pasient responderer på en jernbehandling.

Siden serumjern alltid må vurderes i forhold til jernbindingskapasiteten, har laboratoriet innført en ordning som gjør at analyse av serumjern og jernbindingskapasitet kobles slik at begge analysene blir utført når en av dem er rekvirert.

Jernbelastning

kan utføres ved terapisvikt (vedvarende lav ferritin) etter peroral jernbehandling av jernmangelanemi, der man derfor vurderer parenteral jernbehandling.

Vår anbefaling for utførelse:

Pasienten møter fastende og skal ikke ha tatt jerntabletter de siste 3-4 dager. Det tas blodprøve til bestemmelse av s-ferritin og utgangsverdi for serumjern. Deretter tar pasienten 100-140 mg jern (f eks 5 tabletter Nycoplus jern 27 mg). Etter fortsatt faste i 2 timer tas ny prøve til jernbestemmelse. Den første prøven (jern-fastende) merkes med strekkode med sluttsiffer 4. Den andre prøven (etter jern-inntak) merkes med strekkode med sluttsiffer A.

For hjelp til tolkning og ytterligere informasjon, se Jernbelasning.

Hemoglobinopatier (thalassemier og hemoglobinvarianter)

forekommer relativt hyppig hos personer med genetisk bakgrunn fra land hvor malaria er eller var utbredt (f.eks. Sør-Europa, Nærøst, Asia og Afrika). Ofte ses små erytrocytter (lav MCV og MCH), og antallet erytrocytter kan være økt. Anemien kan variere fra nær normal (Thalassemia minor) til transfusjonskrevende anemi (Thalassemia major). Fürst utfører utredning av hemoglobinopatier på indikasjonen utredning av mikrocytær anemi. Dersom problemstillingen er barneønske fra par hvor begge har bakgrunn fra høyendemiske land, må slik undersøkelse utføres av spesiallaboratorium som har genetisk veiledning.

Makrocytære anemier

De hyppigste årsakene til makrocytær anemi er vitamin B12- og folatmangel.

Vitamin B12-mangel

Homocystein (Hcy) og MMA (metylmalonsyre) er viktige analyser i utredning av en makrocytær anemi. Hcy kan brukes som en screening-test, mens MMA er en mer spesifikk test for vitamin B12-mangel. Idet behandling med vitamin B12 eller folsyre gjerne blir livsvarig, er det viktig å underbygge diagnose før start av behandling. Folatmangel fører til økning av Hcy i de fleste tilfelle, men ikke av MMA.

Pernisiøs anemi er forårsaket av en atrofisk gastritt hvor mangel på intrinsic faktor i mageslimhinnen har gitt mangelfull absorpsjon av vitamin B12. Antistoff mot intrinsic faktor kan påvises i ca 50% av tilfellene. En lignende anemi kan opptre hos pasienter som har gjennomgått en gastrektomi, eller har malabsorpsjon av vitamin B12 av andre årsaker (f eks Mb Crohn, iliumreseksjon, tarmsykdommer). Pasienter med vitamin B12-mangel kan utvikle nevrologiske forandringer før det oppstår anemi. Vitamin B12 nær eller under nedre referansegrense uten at Hcy og MMA er forhøyet, skal ikke behandles med vitamin B12. Differensialdiagnosen overfor malabsorpsjon kan stilles ved hjelp av Schillingtest uten og med intrinsic faktor. Hverken Schillingtest, intrinsic faktor antistoff eller benmargsaspirasjon utføres ved vårt laboratorium.

Folatmangel

kan også gi makrocytær anemi. Folat i serum og erytrocytter viser lave verdier. Årsaker er malabsorpsjon, malnutrisjon samt tilstander med økt forbruk eller forstyrret omsetning av folat. Til sistnevnte kategori hører blant annet antiepileptisk behandling med fenobarbital, fenytoin og primidon. Kortvarig ernæringssvikt samt lagring og forsendelse av prøven kan føre til lave verdier av folat i serum uten at det foreligger en reell mangel. Ved B12-mangel uten samtidig folatmangel er folat nedsatt i erytrocytter, ikke i serum.

Folatverdier under nedre referansegrense med normal Hcy er uten klinisk betydning og skal ikke behandles. (Hcy er også omtalt under Hjerte-/ karsykdommer risikofaktorer)

Vi fant metodene for analysering av folat i erytrocytter så usikre at analysen ble nedlagt 01.09.2004.

Andre tilstander med makrocytose

Leversykdommer og alkoholmisbruk kan gi makrocytose. En ''falsk'' makrocytose (økning av MCV) opptrer dersom prøven ikke blir analysert umiddelbart. Økningen i MCV er ca 6% per døgn ved henstand ved værelsestemperatur. Som oftest bør MCH erstatte MCV som indisium for erytrocyttstørrelse når prøven ikke er helt fersk ved analysering.

Hemolytiske anemier

gir nedsatt haptoglobin, økt LD, økt antall retikulocytter, økt jern, lett økt bilirubin uten utskillelse av bilirubin i urinen. Ved samtidig aktiv inflammatorisk prosess kan haptoglobinverdien være normal eller økt, men er den hemolytiske prosess kraftig nok til å halvere erytrocyttenes levetid, vil haptoglobin oftest være ned mot null. Merk at retikulocyttallet også øker ved begynnende jernbehandling av jernmangelanemi og ved begynnende B12-behandling av pernisiøs anemi.

Sekundære anemier

forekommer i vanlig allmennpraksis omtrent like hyppig som jernmangelanemi. Tallrike sykdomstilstander kan være underliggende årsak, og det er ikke mulig å gi en uttømmende veiledning om hva laboratorieprøver kan yte i denne sammenheng. Følgende analyser kan iallfall overveies: SR, reumatoid faktor, proteinelektroforese, urinundersøkelse kjemisk og mikroskopisk, kreatinin, leverfunksjonsprøver.