Hopp direkte til innhold

Hopp direkte til Søk

EKG-tolkning og kommentarer

Tolkning og kommentarer

Vanlig brukte kommentarer ved EKG-tolkning med lenker til utfyllende informasjon:

Normalt EKG P-bølgen Sinusbradykardi
Sinustakykardi Fysiologisk sinusarytmi A-V blokk
Atrieflimmer med normal ventrikkelaksjon Atrieflimmer med rask ventrikkelaksjon Atrieflutter med 2:1 blokk
Atrieflutter med vekslende blokkering
A-V nodal (junctional) rytme
Supraventrikulær takykardi (SVT)
Ventrikkeltakyakardi (VT)
Supraventrikulære (atriale) ekstrasystoler (SVES)
Ventrikulære ekstrasystoler (VES)
Pacemakerrytme
Fremreveggsinfarkt
Nedreveggsinfarkt
Iskemiforandringer Uspesifikke ST-T-forandringer
Tidlig repolarisering
Venstre ventrikkelhypertrofi (VVH)
Høyre grenblokk Inkomplett høyre grenblokk
Venstre grenblokk
Venstre aksedeviasjon
Venstre fremre hemiblokk (LAH)
Venstre bakre hemiblokk (LPH)
Bifasikulært blokk Pre-eksitasjon
Dårlig R-progresjon
Patologiske q-takker Lav QRS voltage
Forlenget QT-tid
Digitaliseffekt ADHD og EKG
Feilkopling og feil apparatinnstilling Teknisk dårlig   

Normalt EKG

Sinusrytme 50-100/min, P-bølge <0,12 s, max 2,5 mm høy, PQ-tid 0,12-0,21 s, QRS < 0,12 s, akse mellom -30 og 105°, normal størrelse og mønster, ST segment 80 ms etter J-punktet maksimalt 1 mm over grunnlinjen (2 mm i V2-V3, ev 3 mm hos veltrente) eller < 1 mm ST senkning. QTc mellom 380 ms og 460 ms (menn) eller 470 ms (kvinner) (Grensen for diagnosen Lang QT-tid-syndrom er internasjonalt siden 2015 satt til 480 ms for begge kjønn). T bølgen skal ha normalt mønster (konkordans med QRS) og amplityde. NB: Normalt EKG utelukker ikke iskemi eller hjerteinfarkt.

P-bølgen

Aksen er normalt nedover mot venstre. Bred P (>0,12) tyder på atrier som er store og/eller har redusert ledning. Høye P tyder på høyresidig forstørrelse, to-puklet på venstresidig. En bred P i V1 med sterkt negativ avslutning kan tyde på venstre atriebelastning, ofte sekundært til en stivere venstre ventrikkel.

Sinusbradykardi

< 50 ppm hos voksne. Hos veltrente personer kan hvilepuls < 50 være helt normalt. Hos barn gjelder andre verdier. Sinusknuten er langstrakt. De øvre delene gir rask puls og har nedoverrettet P-akse (ned til venstre, positiv i II, aVF). Når de er bremset ned av vagus, oveetar lavereliggende pacemakerceller, og P-aksen går opp til venstre – negativ i avF og III).

Sinustakykardi

> 100 ppm hos voksne. Hos barn gjelder andre verdier. Som regel er årsaken til sinustakykardi åpenbar. En forhøyet hvilepuls uten rimelig forklaring er assosiert med økt risiko for fremtidige kardiovaskulære hendelser, og kan tilsi en gjennomgang av pasientens kardiovaskulære risikofaktorer. 

Fysiologisk sinusarytmi

Sinusrytme, men tydelig varierende RR-avstand. Skyldes at sinusrytmen varierer med respirasjonssyklus (vagusnerven påvirker sinusknuten), og er et normalfenomen (sunnhetstegn). . Sees mest uttalt hos barn og unge friske personer («Høy vagus-tonus»).

A-V blokk

Grad 1: PQ > 0,22, alle P-bølger overledes. Kan sees hos friske, særlig de veltrente. Sjelden av klinisk betydning så lenge PQ < 0,30. AV-blokk grad I som isolert funn progredierer ikke så ofte, men man må være oppmerksom dersom det samtidig er intraventrikulær ledningsforstyrrelse (grenblokk eller aksedeviasjon). Pas bør kontrolleres, og man må være forsiktig med  medisin som bremser hjertets impulsoverledning (betablokkere, kalsiumantagonister som verapamil og diltiazem; unngå digoksin).

Grad 2: Ikke alle P-bølger overledes. Wenckebachs blokk (Mobitz type I) har sekvenser hvor overledningstiden øker gradvis før ett QRS faller ut. Det er som regel vagalt betinget og uskyldig. Ved Mobitz type 2 blokk faller QRS ut vilkårlig, og slike pasienter bør vurderes med hensyn på pacemaker fordi det er betydelig fare for totalblokk. Nattlige A-V blokk hos symptomfrie veltrente sees, i blant også grad 2. Ingen tiltak.

Grad 3: P-bølger og QRS-komplekser går uavhengig av hverandre, og pulsen kan bli svært langsom. Pulsen er regelmessig hvis den styres av nodal eller ventrikulær erstatningsrytme. Ved manglende eller dårlig erstatningsrytme kan pas synkopere eller dø plutselig: pas. trenger pacemaker.

Atrieflimmer med normal ventrikkelaksjon

Ventrikkelfrekvens < 100/min. Retningslinjene for behandling av AF anbefaler hvilefrekvens 60-80/min, men åpner for at opptil 100/min kan være ok så sant det ikke er (eller utvikles) hjertesvikt og pasienten har det bra. Må antikoaguleres etter guidelines (CHA2DS2-VASc skår).

Atrieflimmer med rask ventrikkelaksjon

Ventrikkelfrekvens >100/min. Dette kan tåles av mange i noen dager, men hvilefrekvens >100/min over lang tid vil kunne lede til hjertesvikt (takykardiomyopati), og pasientene må følges opp og behandles mer intenst.

Atrieflutter med 2:1 blokk

Puls oftest rundt 130-150/min og regelmessig. Grunnlinjen viser sagtakkete regelmessige flutterbølger med frekvens 260-300/min. Kan forveksles med sinustakykardi og SVT. Pulsen MÅ bremses ned, men medikamentell behandling har ofte utilstrekkelig effekt. Pas kan elektrokonverteres og deretter henvises til kateterablasjon (rel enkelt inngrep uansett alder). Må antikoaguleres etter guidelines for atrieflimmer.

Atrieflutter med vekslende blokkering

Som over mht grunnlinjen. Minner klinisk om flimmer, men det er mer system i QRS-uregelmessigheten.

A-V nodal (junctional) rytme

Normalt hos veltrente, der sinusknuten kan være sterkt nedbremset av vagus, og det blir (intermitterende) smalkomplekset erstatningsrytme (QRS uten synlig P foran) 40-50/min. Permanent nodalrytme kan også være tegn på sviktende sinusknute, men syk sinusknutesyndrom vises oftere som atrieflimmer.

«Lav atrial rytme» er en (annen) normalvariant der det er synlige P-bølger foran QRS, men P-bølgene er negative i II, aVF og III som uttrykk for aktivering av atriene nedenfra og oppover.

Supraventrikulær takykardi (SVT)

Oftest regelmessig takykardi med QRS-komplekser som er overført gjennom hjertets ledningssystem. Omfatter AV-nodal reentrytakykardi (AVNRT, tidligere «nodal takykardi»), Atrioventrikulær reentrytakykardi (AVRT, omfatter Wolff-Parkinson-White-syndrom og en del andre arytmimekanismer som involverer en aksessorisk atrioventrikulær ledningsbane) og Atrietakykardi. Oftest smalkomplekset, men QRS er noen ganger bredkomplekset pga aberrasjon (typisk høyre grenblokk eller (sjeldnere) venstre grenblokk-konfigurasjon). Takykardianfallene har plutselig start og stopp. De kan behandles med kateterablasjon. Atrieflimmer og –flutter er også supraventrikulære arytmimekanismer, men regnes som en egen kategori.

Ventrikkeltakykardi (VT)

Arytmien foregår i hjertekamrene, og QRS blir brede, som regel uten typisk grenblokkmønster. QRS varer som regel >0,15 sekunder. Ofte går forkamre og hjertekamre i hver sin takt (AV-dissosiasjon). VT behandles i sykehus.

Supraventrikulære (atriale) ekstrasystoler (SVES)

Oftest smalkompleksede QRS som kommer for tidlig, med en P-bølge foran som ofte er litt annerledes enn sinus-P-ene og kan ha lengre PQ-tid. De kan overledes aberrant, særlig hvis de er tett koplet, og viser da enten hø. eller ve.grenblokk med 0,12<QRS<0,16. Uskyldige, men kan indikere økt fare for fremtidig atrieflimmer. Behandles vanligvis ikke, men betablokker kan forsøkes dersom pas har subjektive plager av ekstraslagene.

Ventrikulære ekstrasystoler (VES)

Brede QRS (oftest >0,15) uten P foran. Liten prognostisk betydning i friske hjerter, men øker faren for hendelser ved samtidig hjertesykdom. Sjelden indikasjon for antiarytmisk behandling. Flere enn 1.000-2.000 VES/døgn kan være uttrykk for hjertesykdom, og 10.000-20.000/døgn kan over tid gi økt risiko for hjertesvikt. Et vanlig EKG-opptak er 10 sekunder. 1 VES hvert 10.sekund tilsvarer 8,640/dg. En pasient med stort antall VES bør ofte vurderes av kardiolog.

Pacemakerrytme

Pacerpuls vises som stolpe («spike») foran P og/eller QRS. Ventrikkelpacing skjer som regel i h. ventrikkel, og QRS likner ve. grenblokk. Ved hjertesvikt brukes i blant resynkroniseringspacing med stimulering av både høyre og venstre hjertekammer (v. hjertekammer via sinus coronarius) . Da blir QRS smalere og får et annet utseende. Konvensjonelle pacemakere er som regel programmert slik at de er inaktive når hjertets egenrytme er tilfredsstillende. Da sees ikke tegn på pacing.

Fremreveggsinfarkt

Bortfall både av r i V1-V2 og ev av q i V6 tyder på anteroseptal skade. Patologisk Q i minst 2 avledninger blant prekordialer, I, eller aVL, viser fremreveggsinfarkt, det samme kan dårlig R-progresjon V1-V5 (som også sees ved uttalt venstre aksedeviasjon, hemiblokk). Akutt, transmuralt fremreveggsinfarkt kjennetegnes av patologisk ST-løft i disse avledningene (ST-elevasjonsinfarkt, STEMI). Ved non-STEMI (tidligere: «subendokardialt infarkt») kan det være ST-senkning, T-bølgeforandringer eller uforandret EKG, men også non-STEMI kan skyldes okkludert koronarkar.

Nedreveggsinfarkt

Patologisk Q i minst 2 avledninger blant II, aVF, III, V6, viser nedreveggsinfarkt. Ferske forandringer vises ved patologisk ST-løft i disse avledningene (STEMI). Ved non-STEMI kan det være ST-senkning, T-bølgeforandringer eller uforandret EKG.

Iskemiforandringer

Horisontale, og særlig nedoverhellende ST er typisk for iskemi, men kan også sees ved grenblokk (særlig venstre), ventrikkelpacet rytme, v. ventrikkelhypertrofi, preeksitasjon mm. For tolkningen er det viktig å vite om pasienten er klinisk stabil eller medtatt, om det er brystsmerter med koronart preg, eller gammelt infarkt eller andre kliniske forhold av betydning.

Uspesifikke ST-T-forandringer

Slike forandringer omfatter ST-segmentet og T-bølgen i form av ST-hevning eller senkning (>1 mm 80 ms etter J-punktet, opptil 2 mm i V2-V3. Hevning opp til 3 mm i V2-V3 kan være normalt hos veltrente menn, spesielt unge) og likeså flate eller inverterte T-bølger. Kan sees hos friske, men også i forbindelse med anemi, hjerneslag, hjertekirurgi, ved elektrolyttforstyrrelser mm. Adskilles fra mer spesifikke forandringer ved infarkt, angina pectoris, perikarditt mm. Uspesifikke ST-T-forandringer øker risikoen for fremtidig kardiovaskulær sykdom med 50-100 %, og kan tilsi at man vurderer pasientens øvrige risikofaktorer for koronarsykdom.

Tidlig repolarisering

J-punktet markerer overgangen mellom de steile QRS og det flatere ST-segmentet. Når J-punktet er høyere enn grunnlinjen i andre avledninger enn V2-V3 (der det er normalt), har vi «tidlig repolarisering». Det er vanligvis en normalvariant, hyppigst hos unge mannlige atleter.

Venstre ventrikkelhypertrofi (VVH)

Baseres på økte QRS voltutslag og varighet, i tillegg til P-bølgeforandring, QRS aksedreining, mindre steil R-takk og ST-T-forandringer. VVH sees ved hypertensjon, aortastenose og hypertrofisk kardiomyopati. Gir dårligere prognose, især hvis det er repolariseringsforstyrrelser (ST-T peker motsatt av hovedutslaget i QRS). Hos hypertonikere med VVH bør ofte blodtrykksbehandlingen intensiveres. Tilbakegang av VVH i EKG assosieres med forbedret prognose. Store QRS-utslag (høy voltage uten sekundære ST-T-forandringer) sees ofte hos unge veltrente personer uten patologisk hypertrofi.

Høyre grenblokk

QRS-varighet > 0,12 og rSr’ eller rSR’ i V1-V2. Kan være normalvariant, men kan også ledsage patologi i det lille kretsløp. Bør vurderes av kardiolog hvis det er dyspnoe eller bilyd, og hvis grenblokket er tilkommet siden foregående EKG.

Inkomplett høyre grenblokk

Betegnelsen brukes hvis QRS i V1-V2 har rSr’-mønster («kaninører») og QRS-varighet i øvre del av normalområdet (0,10-0,12 s). Inkomplett høyre grenblokk er en normalvariant. Betegnelsen rSr’’-mønster (eller RSR’) brukes noen ganger hvis QRS i V1-V2 har «kaninører», men QRS er < 0,10 s. Dette er også en normalvariant.

Venstre grenblokk

QRS-bredde > 0,12, mangler q i V5-V6. Som regel uttrykk for patologi i hjertet. Differensialdiagnoser: ventrikkelrytme, intraventrikulært ledningshinder, elektrolyttforstyrrelser.

Venstre aksedeviasjon

QRS-akse -30o eller mer negative verdier. Kan sees hos hjertefriske, men er ofte markør for venstre ventrikkelhypertrofi eller uspesifikk patologi.

Venstre fremre hemiblokk (LAH)

QRS-aksen er lik eller mer negativ enn -45°, 0,10 < QRS-varighet < 0,12 uten at det er annen kjent årsak til aksedeviasjonen. Det kan f.eks. være gjennomgått nedreveggsinfarkt, venstre ventrikkelhypertrofi eller uspesifikk patologi.

Venstre bakre hemiblokk (LPH)

Uttalt høyre aksedeviasjon uten annen forklaring. Det skal ikke være forhøyet P-amplityde, tegn på høyre ventrikkelhypertrofi eller høyre grenblokk. Sjeldent forekommende.

Bifasikulært blokk

Ledningsforstyrrelse i 2 av hjertets 3 ledningsgrener, mest vanlig kombinasjon av høyre grenblokk og venstre fremre hemiblokk. Kan holde seg uendret gjennom mange år, men vær oppmerksom dersom PQ-tiden forlenges (mulig utvikling av totalblokk).

Pre-eksitasjon

En deltabølge i starten av QRS betyr aktivering av deler av ventrikkelen via en aksessorisk atrioventrikulær bane. Ofte ses samtidig  PQ < 0,12 s og QRS > 0,12 s. Preeksitasjon disponerer for WPW-syndrom (en av flere former for supraventrikuær takykardi (SVT), se ovenfor), og kan noen ganger være farlig pga ultraraskt overledet preeksitert atrieflimmer. Vurder henvisning til kardiolog for risikovurdering og ev henvisning til kurativ kateterablasjon, også for dem som ikke har arytmisymptomer.

Dårlig R-progresjon

Det typiske QRS-mønster i prekordialavledningene, er en liten r etterfulgt av en dyp S i V1, med gradvis økende R og avtagende S når man ser nedover til V4-V5, med transisjon fra dominerende negativt til dominerende positivt QRS ofte rundt V3-V4. Dårlig R-progresjon betyr at man bare ser små r-bølger og dominerende negativt QRS noen ganger helt ut til V5-V6. Det kan være et normalfunn som skyldes at hjertet er rotert («clockwise rotation») med ve.ventrikkel mot venstre og baktil. Dårlig R-progresjon betyr ofte at prekordialelektrodene er plassert for høyt på thorax. Det kan også sees ved venstre aksedeviasjon, ved gjennomgått fremreveggsinfarkt og ved kardiomyopatier. Dårlig R-progresjon må skilles fra R-tap, og helt manglende R i mediale prekordialavledninger frem til en ganske markert R i f.eks V3-V4; begge disse kan uttrykke gjennomgått anteroseptalt hjerteinfarkt.

Patologiske q-takker

Brede (35-40 ms, eller ca 2 mm ved 50 mm/s papirhastighet) og dype (>1 mm dype og samtidig >25% av utslaget til etterfølgende R) kreves. Merk at den normale aVR alltid skal ha slik q. Infarktdiagnostikk krever patologiske q-takker i to naboavledninger. Oppsplittet QRS sees ofte ved gjennomgått infarkt, og kan ofte være en patologisk q-ekvivalent.

Lav QRS voltage

Kan sees ved emfysem og hjertesvikt, men skyldes oftest dårlig kontakt mellom hud og elektrode. Funnet har sjelden klinisk betydning.

Forlenget QT-tid

QT-tiden måles automatisk i mange EKG-apparater, men noen ganger blir målingene feil pga tekniske forstyrrelser eller dårlige signal. QT-tiden må da kontrollmåles manuelt.  Målt QT-tid korrigeres for frekvensen, og oppgis som QTc. The European Society of Cardiology har siden 2015 anbefalt at terskelen for lang-QT-tid-syndrom settes ved QTc 480 ms både for kvinner og menn. Man må være spesielt oppmerksom hos pasienter med synkoper og/eller plutselig prematur død hos nære familiemedlemmer. QTc > 500 ms medfører betydelig fare for potensielt livstruende polymorfe ventrikkeltakykardier. Ved uforklart synkope gir også QTc mellom 460 og 480 ms mistanke om lang QT-tid syndrom (LQTS). Merk at medikamenter og elektrolyttforstyrrelser kan forlenge QT-tiden. Liste over medikamenter som kan forverre situasjonen finnes på www.torsades.org.

Digitaliseffekt

Skålformede ST-senkninger. Kan vanskeliggjøre  iskemidiagnostikk, særlig ved arbeids-EKG.

ADHD og EKG

Standard behandling av ADHD påvirker vanligvis ikke EKG, eller øker faren for hjerterytmeforstyrrelser. EKG kan være indisert ved mistanke om hjertesykdom hos pasienten eller arvelig hjertesykdom i slekten, men det er vanligvis ikke nødvendig med gjentatte kontroller av QTc.

Feilkopling og feil apparatinnstilling

Mistenkes ved unormal P og QRS-akse, især når standardavledninger og prekordialer ikke passer sammen. Vanligst er forbytning av armelektrodene. Feiltolkes ofte av computer som infarkt. For høy eller for lav plassering av V1 og V2 kan gi tilsynelatende patologi som R-tap og mistanke om gammelt anteroseptalt infarkt, og nedreveggs infarktsekvele kan mistes. Plassering på trunkus i stedet for på ekstremitetene gir forandret akse og ofte feil diagnostikk av gjennomgått infarkt.

EKG-apparatene har muskelstøyfilter som maskerer dårlig opptakskvalitet ved å kutte ut høyfrekvente signal > 35 Hertz fra tverrstripet muskulatur. Dessverre klippes også QRS, i gjennomsnitt ned 15- 20 %, og evt venstre ventrikkelhypertrofi kan vanskelig vurderes. QRS blir også ofte bredere enn det korrekte. Apparatene bør (nesten) ALLTID ha avskrudd muskelstøyfilter.

Foretrukket apparatinnstilling er 10 mm/mV og papirhastighet 50 mm/s. For liten forsterkning gir små, «gnidrete» signaler. 50 mm/s gjør det lettere å kontrollere EKG-apparatets automatiske målinger. Utenom Norden brukes oftest 25 mm/s papirhastighet; den stilles enkelt om til 50. For tilsendte EKG-utskrifter foretrekker vi å kunne se flere QRS-komplekser i alle avledninger, ikke «gjennomsnitts-elektrogram» og rytmestripe med bare 1-2 avledninger.

Teknisk dårlig

Støy fra vekselstrøm, muskeluro eller dårlig elektrodekontakt er vanlig. Skift ev inntørkede elektroder, gre ut kabelkveil, slå av ev nærstående elektrisk apparatur.

Vanlige tolkningsfeil ved EKG-apparatets forslag

  • Normal høy ST-avgang i v2-v3 beskrives som patologisk
  • Overdiagnostikk av gjennomgått nedreveggsinfarkt
  • Arytmier feiltolkes ofte
  • Overdiagnostikk av venstre ventrikkelhypertrofi
  • Feilmålt QT ved flate T-bølger og når det er U-bølger

P.S.

Dersom fastlegen reagerer på EKG-funn med at pas innlegges pga f.eks. hjerteinfarkt eller rask atrieflimmer, og også sender EKG til Fürst for second opinion, er det viktig at opplysninger om innleggelse overbringes slik at Fürst-konsulenten vet at pas er tatt hånd om.

 

En av våre EKG-konsulenter, Finn Hegbom, har – sammen med Torkel Steen – gitt ut boken:

Hjertearytmier
Klinikk, EKG og behandling. Les mer.