Hopp direkte til innhold

Hopp direkte til Søk

Sporelementer, essensielle

Bakgrunn

Enkelte elementer forekommer i sporkonsentrasjoner i blod. Noen er nødvendige for organismen, og den viktigste problemstillingen i praksis er da om det foreligger mangel eller ikke. Eksempler er jern, selen og sink. Jernmangel omtales i kapitlet Anemi, mens selen, sink og overskudd av jern omtales nedenfor. Tungmetaller som bly, kadmium og kvikksølv analyseres vesentlig pga sine toksiske virkninger. De omtales i kapitlet Tungmetallforgiftninger. Kobber inntar en mellomstilling. Det omtales bare i den alfabetiske analyselisten, se P-Kobber.

Aktuelle analyser

P-Selen Malabsorpsjon, feilernæring
P-Sink Malabsorpsjon, Danbolts sykdom
U-Sink Malabsorpsjon, Danbolts sykdom
Hemokromatose gentesting Forhøyet ferritin og jernmeting

Selen

Fysiologi. Selen er et essensielt metalloid som i sine kjemiske egenskaper ligner svovel. Selen tas opp fra jorden av planter som inkorporerer det i stedet for svovel i aminosyrene cystein, cystin og metionin. Hos mennesket inneholder det livsviktige enzymet glutathionperoksidase 4 selencysteingrupper. Sammen med vitamin E beskytter dette enzymet mot de skadelige virkningene av frie radikaler og mot oksidering av membranlipider.

Dagsbehovet for selen er beregnet til 0,6 - 2,5 mmol (United States Food and Nutrition Board). De viktigste selenkildene er fisk, kjøtt, lever, nyre samt korn dyrket på selenrik jord. I Skandinavia er kornet selenfattig, men i Norge stammer en stor del av matmelet fra selenrik amerikansk og kanadisk hvete.

Biotilgjengeligheten er avhengig av selenets kjemiske bindingsform og tilstedeværelsen av antioksidanter som A-, C- og E-vitamin. Normalt absorberes 60 - 90% av kostens selen, vesentlig i øvre del av magetarmtraktus. I blodet finnes 60% av selenet i erytrocyttene. Både der og i plasma er det proteinbundet. Utskillelsen er vesentlig renal, noe også enteral og fra huden.

Patologi. Selenmangel har vært satt i sammenheng med kardiomyopati, hjerteinfarkt, muskeldystrofi av Duchenne-type, anemier og dermatitis herpetiformis. I Kina forekommer endemisk den såkalte Keshan-sykdommen. Den rammer barn og unge kvinner og er en kardiomyopati som skyldes selenmangel og som kan behandles effektivt med selentilskudd. Norske forskere har påvist lav selenkonsentrasjon i serum hos pasienter med reumatoid artritt og med alkoholisk leverkirrhose. I en prospektiv befolkningsundersøkelse i USA (Willett WC & al: Prediagnostic serum selenium and risk of cancer. Lancet 2: 130-134, 1983) ble det påvist at en gruppe som utviklet cancer hadde prediagnostiske selenverdier signifikant lavere enn en sammenlignbar kontrollgruppe.

Indikasjoner. Den kliniske betydning av selenbestemmelser er usikker. Analysen kan forsøksvis anvendes ved tilstander som har vært satt i sammenheng med selenmangel (uklare hjerte- og muskelsykdommer, anemier, dermatitis herpetiformis) når det samtidig er mistanke om insuffisient ernæring (ensidig kosthold, maldigesjon, malabsorpsjon, parenteral ernæring, alkoholisme). Ved spørsmål om helsefare fra amalgamfyllinger har selenbestemmelser ikke vist seg å være av verdi.

Sink

Fysiologi. Sink inngår i mange livsviktige enzymer og antas å være av særlig betydning for mitoseprosessen. Vanlig inntak er 150 - 250 µmol/d hvorav ca 100 µmol/d tas opp fra tarmen, særlig fra øvre del. I plasma finnes sink normalt i konsentrasjoner mellom 10,0 og 18,0 µmol/L. Ca 2/3 av dette er løst bundet til albumin, ca 1/3 fastere bundet til alfa2 -makroglobulin. En liten del finnes som lavmolekylære komplekser. Utskillelsen er vesentlig enteral. Bare ca 10% utskilles via nyrene.

Patologi. Det er usikkert om lav sinkkonsentrasjon i serum uttrykker sinkmangel i organismen eller bare en forskyvning av sink fra det intravaskulære til det ekstravaskulære rom. Pasienter med den medfødte sykdommen acrodermatitis enterohepatica atroficans (Danbolts sykdom) har meget lave sinkverdier og bedres ved sinktilførsel. Andre tilstander som har vært satt i forbindelse med sinkmangel, er nedsatt smak - og luktesans, dårlig vekst hos barn og dårlig sårtilheling.

Indikasjoner. Laboratoriet analyserer sink i plasma og i spot-urin. Indikasjonene er usikre. Sink i plasma kan forsøksvis rekvireres ved mistanke om sinkmangel ved dårlig ernæring, dårlig vekst hos barn, dårlig sårtilheling og ved mistanke om Danbolts sykdom. Etterlater serumanalysen tvil om det foreligger sinkmangel eller ikke, kan bestemmelse av utskillelsen av sink i urinen være av verdi.

Kronisk sinkintoksikasjon ser ikke ut til å være et praktisk problem hos mennesker. Ved akutt sinkfeber, som skyldes inhalasjon av sinkforbindelser, er analysene neppe av verdi.

Feilkilder. Sink forekommer i mange forbindelser, og misvisende høye analyseverdier kan skyldes kontaminasjon av serumprøven utenfra, fra gummipropper, fra enkelte plastmaterialer og fra erytrocytter der sinkkonsentrasjonen er betydelig høyere enn i plasma/urin. Om prøvetakingsforskrifter, se P-Sink.

Hemokromatose genotyping

Fe+++ er toksisk og konsentrasjonen holdes meget lav ved den faste bindingen til transportproteinet transferrin. Hos pasienter med hemokromatose skjer det en langsom opphopning av jern i kroppen, noe som medfører at jernmetningen av transferrrin og S-Ferritin vil øke. Fe+++ vil øke utover den toksiske grense, og skader på lever, pankreas og ledd kan opptre. Både økt jernmetning og økt ferritin kan skyldes andre årsaker, og når dette foreligger vil en genotyping av HFE-genet kunne virke avklarende på situasjonen hos pasienten.
Ved genotypingen testes på de 2 mutasjonene: C282Yog H63D. Ca 80% av pasienter med hemokromatose er homozygote for C282Y, mens homozygoti for H63D er svakt assosiert med hemokromatose. Pasienter med C282Y/H63D kan vise en svak opphopning av jern. Det er imidlertid ikke slik at alle pasienter med homozygoti for C282Y utvikler hemokromatose. Hos mange pasienter skjer det ingen opphopning, eller så langsom at den ikke oppdages eller gir symptomer.
Friske kjente homozygote personer bør følges opp hos fastlegen med S-Ferritin med 3-5 års mellomrom for å avsløre om det kommer jernopphopning.